Como a doença de Alzheimer pode ser desencadeada pelo vírus do herpes
Estudo revela a interação complexa entre infecções, respostas imunológicas e neurodegeneração
Cientistas há muito se perguntam sobre as origens da doença de Alzheimer. Agora, uma pesquisa da Universidade de Pittsburgh revela um potencial culpado inesperado: o vírus herpes simplex comum tipo 1 (HSV-1), mais conhecido como o vírus que causa herpes labial.
O estudo foi publicado na revista Cell Reports, em 2 de janeiro de 2025.
Os pesquisadores descobriram que quando o HSV-1 infecta células cerebrais, ele desencadeia uma resposta imune envolvendo uma proteína-chave chamada tau — a mesma proteína que se torna anormalmente modificada e forma emaranhados na doença de Alzheimer.
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Suas descobertas sugerem que a transformação da tau pode realmente começar como um mecanismo de defesa contra a infecção viral, em vez de ser simplesmente uma força destrutiva.
Análise do cérebro
Os pesquisadores usaram técnicas laboratoriais sofisticadas, incluindo microscopia expandida que permite a visualização de estruturas celulares em resolução extremamente alta. Eles examinaram amostras de tecido cerebral de várias regiões, incluindo o hipocampo e o córtex entorrinal, áreas tipicamente mais afetadas pela doença de Alzheimer.
Eles estudaram amostras de 29 indivíduos em três grupos: aqueles sem Alzheimer, aqueles com doença leve e aqueles com doença avançada.
Amostras de tecido cerebral de indivíduos com doença de Alzheimer mostraram níveis significativamente mais altos de proteínas virais do herpes em comparação com amostras de pessoas sem a doença.
Mais intrigantemente, essas proteínas virais foram encontradas agrupadas com a proteína tau modificada nos mesmos locais celulares, particularmente em regiões cerebrais mais vulneráveis à patologia da doença de Alzheimer em diferentes estágios da doença.
O mais surpreendente é que as células cerebrais que contêm a proteína tau modificada foram mais capazes de sobreviver à infecção viral do que aquelas sem ela. Isso sugere que, em vez de ser puramente prejudicial, a modificação da tau pode inicialmente servir como uma resposta protetora que só se torna problemática quando persiste ou se torna excessiva ao longo do tempo.
Essas descobertas podem explicar por que estudos anteriores encontraram ligações entre a infecção por HSV-1 e o aumento do risco de doença de Alzheimer, e por que medicamentos antivirais parecem reduzir o risco de demência em algumas populações.