Os sinais de uma condição silenciosa que a maioria desconhece
Os sinais de alerta podem aparecer em diferentes áreas do corpo
Níveis elevados de colesterol muitas vezes não mostram sinais e sintomas nos estágios iniciais. Essa natureza complicada rendeu à condição o apelido de assassino silencioso.
Altos níveis da substância gordurosa podem aumentar o risco de ataques cardíacos e derrames sem a pessoa se dar conta. No entanto, há alguns sinais de alerta de colesterol obstruindo as artérias.
O primeiro sintoma perceptível dessa condição clinicamente conhecida como aterosclerose, muitas vezes não aparece até que haja um bloqueio significativo.
No entanto, quando ocorrem sintomas, eles podem variar dependendo da artéria afetada.
Por exemplo, se for uma artéria coronária, a pessoa pode sentir sintomas como dor no peito (angina) ou falta de ar, geralmente durante atividades físicas.
Se estiver nas artérias que levam ao cérebro, pode resultar em dormência repentina ou fraqueza nos braços ou pernas, dificuldade para falar ou fala arrastada, ou músculos caídos no rosto. Estes são sintomas de um acidente vascular cerebral e requerem atenção médica imediata.
O colesterol desencadeia esses sinais ao se acumular nas paredes internas das artérias, formando uma substância dura e espessa conhecida como placa. Esse processo pode ocorrer ao longo do tempo e é influenciado por diversos fatores.
As etapas principais do desenvolvimento da aterosclerose:
Lesão endotelial
O processo geralmente começa com a lesão do endotélio, a camada interna das artérias. Essa lesão pode ser causada por fatores como tabagismo, hipertensão, diabetes, altos níveis de colesterol, entre outros.
Acúmulo de lipídios:
Uma vez que o endotélio está lesionado, o colesterol e outras substâncias lipídicas podem começar a se acumular na área afetada. Esses lipídios, especialmente o colesterol de baixa densidade (LDL), entram nas células do endotélio.
Formação de placa:
Os lipídios acumulados são oxidados, desencadeando uma resposta inflamatória. Isso atrai células inflamatórias, como macrófagos, para o local da lesão. Os macrófagos engolem os lipídios, transformando-se em células espumosas. Essas células espumosas, junto com o colesterol e outros materiais, formam as placas ateroscleróticas.
Calcificação e fibrose:
Com o tempo, as placas podem acumular cálcio e se tornar mais endurecidas. A fibrose também pode ocorrer, resultando em uma placa mais densa e rígida.
Estreitamento da artéria:
À medida que as placas crescem, elas podem se deslocar, estreitando a artéria. Isso reduz o fluxo sanguíneo e pode levar a complicações.
Ruptura da placa:
Em estágios avançados, as placas ateroscleróticas podem se romper, liberando seu conteúdo na corrente sanguínea. Isso pode desencadear a formação de coágulos sanguíneos, que podem obstruir ainda mais o vaso sanguíneo ou se deslocar para áreas críticas, causando um evento cardiovascular agudo, como um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral.
Altos níveis da substância gordurosa podem aumentar o risco de ataques cardíacos e derrames